有针对性和光引导的方法

PCP的治疗潜力依赖于血小板α颗粒的激活。激活后，这些颗粒会发生胞吐作用，释放大量具有生物活性的蛋白质，包括血小板源性生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子-β（TGF-beta）。这些生长因子与靶细胞膜上的特异性酪氨酸激酶受体结合，启动细胞内信号级联反应，驱动细胞迁移、有丝分裂和血管生成，从而加速局部组织修复和软组织再生。

除再生医学外，经同行评议的科学文献还将血小板生理与神经发育障碍，尤其是孤独症谱系障碍（ASD），直接联系起来。血小板是中枢神经系统神经元极为准确的外周生物标志物与细胞模型。这两类细胞具有重叠的基因表达谱，并含有相似类型的致密颗粒，装载着部分相同的信号分子，例如5-羟色胺（serotonin，5-hydroxytryptamine，5-HT）和三磷酸腺苷（ATP）。

临床研究持续显示，ASD人群中的一个显著亚群存在高5-羟色胺血症——即全血和富血小板血浆中的5-羟色胺水平升高，这通常与5-羟色胺转运体（SERT）密度升高及致密颗粒形态改变有关。通过调节全身炎症标志物，并利用浓缩自体血小板所具备的神经模拟特性，PCP疗法正被学术研究积极探索，以支持神经发育相关疾病中的细胞层面信号传导与代谢稳定。

在健康组织中，细胞主要通过线粒体氧化磷酸化来处理葡萄糖，这是一种依赖氧气且效率极高的过程。然而，癌细胞会发生深刻的代谢转变，即所谓的Warburg效应。即使在氧气充足的情况下，癌细胞仍会显著上调葡萄糖转运体（如GLUT1）和关键糖酵解酶（如己糖激酶2），以极高的速率将葡萄糖发酵为乳酸。这种低效过程会比正常细胞多消耗高达20倍的葡萄糖，从而为癌细胞快速分裂和扩张提供所需能量与细胞构建原料。

癌症糖酵解阻断利用特定的、低毒性的葡萄糖类似物和代谢阻断剂，例如2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）。这些抑制剂通过竞争性抑制发挥作用：

1. GLUT转运体阻断：抑制剂经由癌细胞高度活跃的葡萄糖转运体进入细胞，从而阻断真正的葡萄糖进入。
2. 己糖激酶抑制：在细胞内，该类似物会被己糖激酶磷酸化，但无法继续被处理。被困住的磷酸化产物会抑制己糖激酶并使糖酵解通路停滞。
3. ATP饥饿与凋亡：失去葡萄糖供给后，癌细胞可能出现ATP耗竭、氧化应激和线粒体功能障碍，从而激活凋亡通路并导致细胞死亡。许多正常细胞可通过利用脂肪酸和酮体等替代燃料，更好地耐受葡萄糖减少，这被认为是该策略具有选择性的理论基础。

传统化疗药物都是非常小的分子。注入血流后，它们会迅速且非选择性地分布至全身，渗入健康组织与器官，从而导致严重副作用，如肾损伤、神经损伤以及明显恶心。SMA CDDP通过所谓的增强通透与滞留效应（EPR effect）克服这一问题：

• 肿瘤血管高通透性：为支持快速生长，肿瘤会迅速生成新生血管。然而，这些血管构建粗糙、缺陷明显，内皮层上存在较大的间隙（窗孔）。
• 大分子蓄积：SMA CDDP是一种体积很大的大分子。由于其尺寸较大，它基本无法穿过健康组织紧密的血管壁，因此有助于限制正常器官暴露。然而，当其到达肿瘤后，便可轻易穿过缺陷肿瘤血管中的大间隙，直接蓄积于癌组织内。
• 淋巴引流缺陷：肿瘤通常还缺乏有效的淋巴引流系统。一旦SMA CDDP进入肿瘤组织，便难以被清除，从而在癌组织内长时间滞留。随着时间推移，SMA共聚物与顺铂之间的化学键会缓慢断裂，在肿瘤内部直接释放活性顺铂。其目标是在肿瘤内持续递送局部高浓度化疗，同时保持相对较低的全身暴露。

IR-783光免疫治疗的拟议选择性依赖于双重机制：

• 选择性肿瘤蓄积：IR-783是一种七甲川花青染料，具有独特的化学结构。它会通过癌细胞表面过表达的转运体（如有机阴离子转运多肽，OATPs）被主动转运进入癌细胞。这类转运体在恶性细胞中活性极高，而在健康组织中几乎不存在。进入细胞后，染料会直接靶向并蓄积于癌细胞的线粒体和溶酶体内。
• 光热与光动力激活：当肿瘤暴露于近红外激光（通常为808 nm波长，可深入组织而不损伤皮肤）时：

1. 线粒体崩解：染料吸收激光能量并将其转化为强烈的局部热能（光热效应），使癌细胞线粒体内温度升高，导致其破裂并中断全部能量生成。
2. 活性氧生成：这一激活过程还会产生高反应性的单线态氧和自由基（光动力效应），从细胞内部破坏细胞膜，促使细胞迅速死亡。
3. 免疫原性细胞死亡：当癌细胞破裂时，会将完整肿瘤抗原和炎症信号直接释放到周围组织中。这会立即募集并激活局部树突状细胞和自然杀伤（NK）细胞，从而触发对残余癌细胞的强有力全身性免疫攻击。

不同于组织穿透深度非常有限的光疗（如光动力治疗），低强度超声可安全到达深部器官和骨组织。其治疗机制可概括为三个生物物理步骤：

1. 选择性致敏：患者接受一种无毒的声敏剂（如5-ALA），由于癌细胞代谢高度活跃，该物质会被其选择性吸收并滞留。
2. 声学空化：低强度超声定向作用于目标肿瘤区域，触发超声空化——即微小气泡在细胞液体环境中迅速形成、生长并高能塌陷。
3. 选择性细胞坏死：这些微气泡塌陷会产生局部物理冲击波、微流以及微弱光发射。理论认为，这一过程可激活已进入癌细胞的声敏剂，生成单线态氧和自由基，损伤细胞膜并导致细胞死亡；同时，声敏剂的优先摄取则被设计用于尽量保护周围健康组织。