有針對性和光引導的方法

PCP 的治療潛力，依賴於血小板 α 顆粒（alpha-granules）的活化。活化後，這些顆粒會經由胞吐作用釋放大量生物活性蛋白，包括血小板衍生生長因子（PDGF）、血管內皮生長因子（VEGF）與轉化生長因子 β（TGF-beta）。這些生長因子會與目標細胞膜上的特定酪氨酸激酶受體結合，啟動細胞內訊號傳遞級聯反應，促進細胞遷移、有絲分裂與血管新生，從而加速局部組織癒合與軟組織再生。

除了再生醫學領域之外，經同儕審查的科學文獻也已將血小板生理與神經發展障礙，特別是自閉症譜系障礙（ASD），直接聯繫起來。血小板是中樞神經系統神經元極具代表性的周邊生物標記與細胞模型。兩者具有部分重疊的基因表現譜，且都含有性質相近的緻密顆粒，內含部分相同的訊號分子，例如血清素（5-hydroxytryptamine，5-HT）與三磷酸腺苷（ATP）。

臨床研究一再顯示，相當一部分 ASD 個體會出現高血清素血症（hyperserotonemia）——即全血與富血小板血漿中的血清素濃度升高，通常與血清素轉運蛋白（SERT）密度增加及緻密顆粒形態改變有關。藉由調節全身性發炎指標，並利用高濃度自體血小板所具備的神經模擬特性，PCP 療法目前正被學術研究積極探索，以支持神經發展狀況下的細胞層級訊號傳遞與代謝穩定。

在健康組織中，細胞主要透過粒線體氧化磷酸化處理葡萄糖；這是一種效率極高且需氧的過程。然而，癌細胞會發生深刻的代謝轉變，也就是著名的華堡效應（Warburg Effect）。即便在氧氣充足的情況下，癌細胞仍會大幅上調葡萄糖轉運蛋白（如 GLUT1）與關鍵糖解酵素（如 Hexokinase 2），以極高速度將葡萄糖發酵成乳酸。這種效率較差的過程，對葡萄糖的消耗量可高達正常細胞的 20 倍，藉此提供癌細胞快速增殖與擴張所需的能量與細胞建材。

癌症糖解阻斷療法使用特定、低毒性的葡萄糖類似物與代謝阻斷劑，例如 2-Deoxy-D-Glucose（2-DG）。這些抑制劑主要透過競爭性抑制發揮作用：

1. GLUT 轉運蛋白阻斷：抑制劑會被癌細胞高度活化的葡萄糖轉運蛋白攝入，從而阻止真正的葡萄糖進入細胞。
2. Hexokinase 抑制：進入細胞後，該類似物會被己糖激酶磷酸化，但之後無法再繼續代謝。這種被困住的磷酸化產物會抑制己糖激酶，使糖解途徑停滯。
3. ATP 飢餓與凋亡：一旦失去葡萄糖供應，癌細胞可能出現 ATP 耗竭、氧化壓力與粒線體功能失衡，進而活化凋亡路徑並導致細胞死亡。許多正常細胞則較能耐受葡萄糖下降，因為它們可轉而利用脂肪酸與酮體等替代燃料，這也是此策略選擇性的理論基礎。

傳統化療藥物多屬極小分子。注入血流後，它們會快速且非選擇性地分布到全身，穿透健康組織與器官，因此常導致腎損傷、神經損傷與劇烈噁心等嚴重副作用。SMA CDDP 則藉由所謂的「增強通透性與滯留效應（Enhanced Permeability and Retention，EPR）」來克服這一問題：

• 腫瘤血管高通透性：腫瘤為了支持快速生長，會迅速生成新生血管。這些血管構造不良、缺陷明顯，內皮排列間常存在大型裂隙（fenestrations）。
• 高分子累積：SMA CDDP 是體積很大的高分子。由於尺寸較大，它通常無法穿過健康組織中緊密的血管壁，因此能降低正常器官暴露；但當它抵達腫瘤區域時，則可輕易穿過腫瘤缺陷血管的大型裂隙，直接累積於癌組織中。
• 淋巴引流缺陷：腫瘤通常也缺乏功能完整的淋巴引流系統。SMA CDDP 一旦進入腫瘤團塊，便難以被清除，因此可在癌組織中停留較長時間。隨時間推移，SMA 共聚物與順鉑之間的化學鍵會緩慢分解，將活性順鉑直接釋放於腫瘤內。其目的是在腫瘤局部提供持續、濃度較高的化療劑量，同時讓全身性暴露維持相對較低。

IR-783 光免疫療法的選擇性，理論上來自雙重機制：

• 選擇性腫瘤累積：IR-783 是一種 heptamethine cyanine 染料，具有獨特化學結構。它會透過癌細胞表面過度表現的轉運蛋白——如有機陰離子轉運多肽（Organic Anion Transporting Polypeptides，OATPs）——被主動運輸進癌細胞；這些轉運蛋白在惡性細胞中高度活躍，但在健康組織中幾乎不存在。進入細胞後，染料會進一步集中於癌細胞的粒線體與溶小體中。
• 光熱與光動力活化：當腫瘤暴露於近紅外線雷射（通常為 808 nm 波長，可在不傷害皮膚的情況下深入組織）時：

1. 粒線體崩解：染料吸收雷射光後，會將其轉化為強烈且局部的熱能（光熱效應），使癌細胞粒線體內部溫度升高，導致粒線體破裂並中止能量生成。
2. 活性氧生成：活化過程同時產生高度反應性的單態氧與自由基（光動力效應），從細胞內部破壞細胞膜，造成快速細胞死亡。
3. 免疫原性細胞死亡：當癌細胞破裂時，完整的腫瘤抗原與發炎訊號會直接釋放到周圍組織中，立刻招募並活化局部樹突細胞與自然殺手（NK）細胞，觸發對殘餘癌細胞的強烈全身性免疫攻擊。

不同於光學療法（如光動力療法）只能有限度地穿透組織，低強度超音波可安全到達深部器官與骨性結構。其治療作用可概括為三步驟生物物理機制：

1. 選擇性感作：病人會接受低毒性聲敏劑（如 5-ALA），由於癌細胞代謝活性高，這些聲敏劑會被選擇性吸收並保留於癌細胞中。
2. 聲學空蝕：低強度超音波被聚焦於目標腫瘤區域，觸發超音波空蝕——也就是細胞液體中微小氣泡快速形成、成長並劇烈崩解的現象。
3. 選擇性細胞壞死：這些微氣泡崩解時，會產生局部物理震波、微流效應與微觀光釋放。理論上，這些作用會活化已進入癌細胞內的聲敏劑，進而產生單態氧與自由基，破壞細胞膜並造成細胞死亡；而由於感光／感聲劑本身較傾向被癌細胞攝取，因此周圍健康組織理論上可較為保留。